Výzkumníci podrobně popisují změny v hematoencefalické bariéře spojené s Alzheimerovou chorobou

souhrn: U lidí s Alzheimerovou chorobou choroidální plexus oteče a vytvoří abnormální zánětlivé markery.

zdroj: TGen

Hroznová struktura v mozku zvaná choroidní plexus bobtná a vykazuje zvýšenou akumulaci abnormálních zánětlivých molekulárních signálů u lidí s Alzheimerovou chorobou, podle nové studie zveřejněné v časopise. Alzheimerova choroba a demence.

Mezinárodní tým výzkumníků, včetně vědců z Výzkumného ústavu pro translační genomiku (TGen), který je součástí City of Hope, ukázal, že tyto změny se zdají být extrémnější nebo rušivější verzí změn pozorovaných v choroidálním plexu — a součást hematoencefalické bariéry.při normálním stárnutí.

Velikost choroidálního plexu se zvyšuje s věkem a Alzheimerovou chorobou. Gorazd B. Stockin, MD, hlavní řešitel Mezinárodního centra pro klinický výzkum v St. Anny Fakultní nemocnice Brno, Česká republika, a hlavní autor studie.

Choroidní plexus je síť krevních cév a buněk, které produkují mozkomíšní mok (CSF) a vytváří bariéru mezi CSF a krví cirkulující v těle. Produkcí mozkomíšního moku pomáhá choroidální plexus udržovat aktivovaný imunitní systém mozku.

Vědci porovnávali choroidální plexus CSF u zdravých jedinců a lidí s Alzheimerovou chorobou a také pacientů s jinými neurologickými onemocněními, jako je závažná lymská borelióza a amyotrofická laterální skleróza (ALS). Analyzovali zánětlivé signály v mozkomíšním moku a také strukturální a objemové změny v choroidálním plexu v posmrtných mozcích au pacientů pomocí magnetické rezonance.

V návaznosti na studie ukazující, že plexus chorioideus může být poškozen při stárnutí a Alzheimerově chorobě, se Dr. Stokin a jeho kolegové chtěli více zaměřit na roli, kterou by tato tkáň mohla hrát při zánětu nervů při této nemoci.

Výzkumníci našli proteinové abnormality a „abnormální signalizaci imunitních molekul“ v mozkomíšním moku a choroidálním plexu lidí s Alzheimerovou chorobou, řekl autor studie Patrick Perot, PhD, ředitel TGen Collaborative Center for Transmission Mass Spectrometry.

Poznamenal, že i když se tyto biologické změny vyskytují také při normálním stárnutí, liší se od těch, které byly pozorovány u jiných neurologických poruch zkoumaných ve studii.

Vědci zjistili, že změny pozorované u pacientů s věkem a Alzheimerovou chorobou byly nejvýraznější ve věkové skupině 66-75 let.

„Změny velikosti choroidálního plexu u této skupiny by mohly souviset s náborem více zánětlivých buněk,“ řekla Maria Arna, PhD, z Fakultní nemocnice u sv. Anny v Brně a první autorka výzkumných prací. „S pomocí testů kognitivní výkonnosti, které provedli někteří pacienti, tým také ukázal, že zvýšený objem choroidálního plexu byl spojen s horšími kognitivními funkcemi.“

Výzkumníci varují, že je třeba udělat více práce, aby se zjistilo, zda tyto změny v choroidálním plexu a CSF způsobují Alzheimerovu chorobu, nebo zda odrážejí stav onemocnění.

Dr. Bejrút pokračuje v práci na potenciálních vnějších rizikových faktorech, které mohou tyto změny zhoršit, „a mohly by urychlit progresi Alzheimerovy choroby,“ řekl. Loni například on a jeho kolegové publikovali studii o tom, jak herbicid glyfosát může zvýšit zánětlivé molekuly v mozku, které mohou souviset s neurodegenerací.

O tomto hledání zpráv o Alzheimerově chorobě

autor: Becky Hamm
zdroj: TGen
sdělení: Becky Hamm – TGen
obrázek: Obrázek je ve veřejné doméně

Původní vyhledávání: otevřený přístup.
„Patogeneze Alzheimerovy choroby: poranění choroidálního plexuNapsala Maria Sarna et al. Alzheimerova choroba a demence

---

shrnutí

Patogeneze Alzheimerovy choroby: poranění choroidálního plexu

Choroidní plexus (ChP) produkuje a pohlcuje mozkomíšní mok, který při stárnutí a Alzheimerově chorobě (AD) vykazuje rozsáhlé změny proteinů včetně známek zánětu.

Vzhledem k tomu, že zánět narušuje funkce postižených tkání, abnormality CSF hlášené v těchto případech naznačují infekci ChP. Mnoho studií skutečně dokumentuje poškození při předčasném stárnutí a Alzheimerově chorobě, které je třeba systematicky charakterizovat.

Zde uvádíme, že změny v mozkomíšním moku vyvolané Alzheimerovou chorobou jsou v souladu s narušeným procesem stárnutí a jsou doprovázeny aberantní akumulací zánětlivých signálů a metabolicky aktivních proteinů v ChP.

Zobrazování magnetickou rezonancí (MRI) ukazuje, že tyto molekulární aberace odpovídají významné remodelaci ChP u AD, která je spojena se stárnutím a poklesem kognitivních funkcí.

Dohromady máme základní nátěr po smrti Nálezy in vivo odhalují repertoár patogenů ChP, které se podílejí na zranitelnosti a podílejí se na patogenezi Alzheimerovy choroby.